domingo, 17 de junho de 2012

BERNES E MIÍASES


BERNES 

São tanto os bernes quanto as miíases, causadas por larvas de algumas espécies de moscas, que pelo fato de serem carnívoras necessitam penetrar na pele de algum animal, para se nutrirem da sua carne, e assim cumprirem seu ciclo biológico, transformando-se em seguida em insetos adultos.
Diferenciam-se os bernes das miíases cutâneas, além do fato de serem as larvas de espécies de moscas diferentes, pela particularidade biológica dos bernes serem encontrados sempre isolados - uma única larva em determinado lugar - nunca mais de uma larva num mesmo loco, a não ser quando pelas suas proximidades, poderem vir a se unirem os locais de ambos pelo desenvolvimento posterior das larvas; Já nas miíases cutâneas,além das larvas serem menores que as das larvas de moscas do berne, são encontradas larvas em número em geral grande, que chega até algumas centenas,todas em comum no mesmo local da penetração, formando verdadeiras crateras na superfície do corpo de suas vítimas.
São várias as famílias à que pertencem tais moscas, porém sob o ponto de vista clínico-parasitológico, são as mesmas agrupadas em dois grandes grupos:
l - Larvas que se nutrem de tecido vivo - Larvas biontófagas;
2 - Larvas que se nutrem de tecido morto - Larvas necrobiontófagas.

Como ressaltado anteriormente, são encontradas as larvas de moscas que constituem a doença com o nome de BERNE, sempre isoladas, em lócus individuais, porisso denominadas também de furunculosas, e pertencentes às seguintes espécies de insetos:  
Dermatobia hominis - Constitue-se a espécie tipo, que recebe no Brasil o nome de berne, e na região Amazônica o nome de Ura. Mede o inseto quando adulto, de 14 até 17 mm e chama a atenção o colorido metálico de cor azulada da sua região abdominal; O tórax castanho escuro com tonalidade azulada manchada de negro, apresentando as bochechas de cor amarelo escura e brilhante. No ano de 1911, Rafael Morales, estudante de medicina na Guatemala, descobriu por observação, que o ovo dessa mosca era transportado por outros mosquitos para os locais em que em seguida sendo depositado, vinham a reproduzir a doença.
Como todo inseto, seu ciclo evolutivo passa por fases: Os insetos adultos alados, acasalando-se entre si dão origem a ovos que são postos pelas fêmeas, e destes em seguida nascem larvas , que no caso por serem carnívoras necessitam se alimentar de tecido vivo de outros animais, vindo então a parasitarem suas vítimas, constituindo-se essa fase propriamente o que é chamado de berne. Completado seu desenvolvimento no local em que se instalaram, essas larvas abandonam o local para continuarem seu desenvolvimento, transformando-se então em pupa, para darem em seguida origem ao nascimento de novos insetos adultos. Vinte e quatro horas após a mosca ter abandonado o invólucro pupal, efetua-se a primeira cópula, iniciando-se a postura no sétimo dia; Os ovos são depositados diretamente sobre a parte lateral do abdome de outros dípteros (insetos com duas asas), como moscas silvestres e mesmo a mosca doméstica (Musca doméstica). Daí o fato da Dermatobia procurar animais visitados assiduamente pelas moscas silvestres e por culicíneos (família a que pertencem os pernilongos).
Segundo Neiva e Gomes, a Dermatobia fica a espreita de outras moscas e mosquitos e procura agarra-los com as patas anteriores, mesmo sendo eles de pequenas dimensões. Conseguindo apanhar um inseto, cavalga-o rapidamente, e presa à ele,alça o vôo durante o qual deposita seus ovos que ficam solidamente aderentes, graças à uma substância especial que os reveste.
A Dermatobia põe em geral somente 15 a 20 ovos pôr vez, e pôr inseto que apreende, porém pode chegar sua postura até a 400 ovos. Estes outros insetos, e não a própria Dermatóbia são os veículos pelos quais a mesma se serve para levar seus ovos, e com eles, as larvas que vão em seguida, tendo contato com outros animais, e mesmo o homem, penetrar na sua pele, constituindo o que é denominado BÉRNE. No local em que se alojam referidas larvas após a penetração na pele, à custa da própria carne de suas vítimas vão se desenvolvendo, pois é o tecido vivo seu alimento; Ao cabo de 40 dias completado seu desenvolvimento, o que em alguns casos pode chegar a 70 dias, deixam o local em que estavam alojadas, e caindo no solo, transformam-se em pupas, a qual ao cabo de alguns dias dão nascimento ao inseto adulto, para novamente repetirem um novo e idêntico ciclo.
A larva desta mosca é facilmente identificável peso seu tamanho, por ser das maiores que se conhece, em torno de até 10 mm (veja figura a cima) e outras características só visíveis ao exame com lupa ou microscópio entomológico.
Outras espécies de insetos parecidos com a Dermatobia, como as abaixo nomeadas, determinam doenças agora no aparelho digestivo de animais, com ciclo próprio de desenvolvimento:
Gastrophilus veterinus e G. intestinalis - Ambos, em suas fases de larvas, têm localização no aparelho digestino de animais da espécie bovina.
Gasterophilus haemorrhoidalis e G. nasalis - Os hospedeiros habituais são cavalos e outros equídeos. Quando adultos não se alimentam e porisso têm vida curta; As fêmeas põem os ovos nos pêlos dos animais e destes, as larvas que eclodem vão ter à boca, vivendo em túneis cavados no tecido sub-epitelial da mucosa bucal e da língua.Seu desenvolvimento larval completa-se no estômago ou nos intestinos, onde penetram na mucosa desses órgãos, provocando escaras que algumas vezes podem inclusive provocar perfurações com complicações graves pela associação com germes patogênicos contidos no interior do aparelho digestivo. Ambas podem provocar no homem,ainda que raramente, miíase do tipo larva migrans (Dermatose linear serpiginosa).
Hypoderma bovis - H.lineatum - As larvas desses insetos muito se assemelham às da Dermatobia, com a diferença de serem parasitas habituais de animais, principalmente bovinos. Causam prejuízos consideráveis ao couro dos animais explorados na produção de carne, pelo fato de seus couros ficarem danificados quando não imprestáveis ao aproveitamento na indústria do couro.
Oestrus ovis - Estes insetos têm a particularidade de serem parasitas habituais de animais das espécies ovina e caprina, e com localização nasal em sua fase de larva. Já assinalado como hóspede do homem, porém sem haver chegado a sua fase adulta. Em ovelhas, têm localização sempre nasal, ou nos seios frontais e maxilares, causando forte irritação e excitação em seus hospedeiros, com sintomatologia que pode ser confundida com outras doenças.
Numa próxima oportunidade tratarei das chamadas MIÍASES CUTÂNEAS, vulgarmente chamadas de BICHEIRAS, causadas por larvas de algumas espécies de insetos, que como ressaltei no início tem características próprias, diferentes dos Bernes.



Miíases ou Bicheiras

Recebem o nome acima as doenças causadas pela invasão do tecido cutâneo por larvas de insetos dípteros, e em particular pelos chamados dípteros miodários; Conforme a biologia desses insetos, as respectivas afeções que causam são de duas categorias:
1 - BIONTÓFAGAS - Larvas que invadem os tecidos sãos, não necrosados, inclusive a pele íntegra São essas larvas chamadas de biontófagas, pois se desenvolvem a custa do tecido vivo, e por conseguinte, podendo comprometer o estado geral do homem ou do animal por elas parasitado. São essas larvas parasitas obrigatórias. Neste grupo estão agrupadas as seguintes espécies de insetos: Callitroga americana, Dermatobia hominis e Oestrus ovis.
2 - NECROBIONTÓFAGAS - Larvas que invadem exclusivamente tecidos já afetados por necrose de outras causas .Estas nutrem-se exclusivamente de tecido morto e porisso classificadas como necrobiontófagas; Algumas delas não são prejudiciais, pois limpam as feridas do material necrosado; Neste grupo estão as moscas do gênero Lucilia, que já foram inclusive utilizadas como meio terapêutico nos primórdios da medicina.
Raríssimamente iniciam uma miíase, e com certa freqüência são encontradas como saprófagas de feridas ou cavidades infestadas por outras espécies do grupo anterior. As principais larvas deste grupo,pertencem aos seguintes gêneros de moscas: Sarcophaga, Lucilia, Phaenicia, Calliphora, Musca, Mucina e Fannia.
Sob o ponto de vista médico, no Brasil, as miíases podem ser:
1 - Cutâneas - Miíases Furunculosas, produzidas pela Dermatobia homininis e pela Callitroga americana; Lesões parecidas à de furúnculos, daí o nome acima: Furunculosa.
2 - Cavitárias -
a) Miíases das feridas - Callitroga macellaria;
b) Nasomiíases - Miíases na região do nariz;
c) Otomiíases - Localização na região dos ouvidos:
d) Oculomiíases - Localizadas na região orbital;
e) Cistomiíases - De localização na bexiga;
f) Miíases intestinais - Quando sua localização é nos intestinos.
As miíases causadas por larvas de moscas necrobiontófagas (que se desenvolvem unicamente em carne pútrida ou em tecidos orgânicos fermentáveis) tornam-se pseudoparasitas de lesões ou tecidos doentes; Determinam o que se denomina miíases secundárias, por ser necessária a presença de material necrosado da ferida ou cavidade, para seu desenvolvimento.
Nas ulcerações, os danos em geral carecem de importância, pois as larvas se limitam a devovar os tecidos necrosados (mortos), não invadindo as partes sadias, e por conseguinte não ocasionando hemorragias. Estas foram já em passado recente utilizadas na "limpeza" de feridas, porque alimentando-se do tecido necrosado que existe em toda ferida, aceleravam e facilitavam o processo de cicatrização.
Cabe ser observado que nas regiões onde ocorre a Leishmaniose cutânea, como na região amazônica, principalmente no Território Indígena dos Ianomâmis, são observados com muita freqüência as naso-miíases, que nada mais são que miíases secundárias de larvas de moscas necrobiontófagas, que se instalam na região do nariz, nas lesões causadas primariamente pela Leishmania tegumentar.
As Miíases intestinais são sem sombra de dúvida, causadas pela ingestão de ovos ou larvas, por meio de bebidas ou alimentos por esses ovos ou vermes contaminados, e suas conseqüências carecem em geral de gravidade, produzindo algumas vezes apenas náuseas, vômitos e diarréia. Não obstante, a intensidade desses sintomas dependem da sensibilidade do próprio enfermo, e do número de larvas ingeridas. Segundo alguns autores, as larvas de moscas são resistentes à ação de certas substâncias, inclusive à ação dos sucos digestivos, podendo viver durante algum tempo no tubo digestivo.
Para o tratamento das bicheiras, quando as mesmas são superficiais (cutâneas), basta aplicação local de qualquer substância que seja ativa contra os insetos em geral, e concomitantemente não seja tóxica ao hospedei-ro, para que as larvas ou morram ou simplesmente sejam expulsas do local onde se encontram, e a cicatrização subsequente do ferimento leve a bom termo a cura da enfermidade.

Quando se dá o caso de serem as bicheiras cavitárias, como é o caso das gasterofiloses eqüinas, seu diagnóstico pelas técnicas coprológicas usuais não é possível, a não ser quando encontradas larvas íntegras no bolo fecal desses hospedeiros, o que pode ocorrer porém de forma fortuita, e portan-to o simples exame de fezes com resultado negativo não descarta sua ocorrência. A presença de ovos íntegros ou as larvas desses ovos já eclodidas, aderentes aos pêlos dos membros anteriores e nos espaços intermandibulares, é indicativo do parasitismo pelos gasterophilus.
Durante muito tempo, os únicos tratamentos conhecidos para o combate à gasterofilose eqüina, foi com a utilização de bissulfeto de carbono administrado oralmente e contido em cápsulas de gelatina.Devido sua toxidez, caso administrado sem a devida técnica, muitas vezes causava a morte do animal hospedeiro quando do seu tratamento com essa substância farmacêutica.
Com a descoberta das substâncias organo-fosforadas, os produtos sintéticos triclorfon e diclorvos, mostraram-se eficazes contra todos os estágios da fase larval desses insetos. O primeiro deles tem sido o produto mais utilizado em nosso meio, isola-damente ou em associação, sob a forma de pasta, com benzimidazoles. Sen-do pequena a margem de segurança, no que diz respeito a dose desses produ-tos, que tem sua dose terapêutica fixada em 35/40 mg por quilo de peso vivo do animal, deve tal dose ser fixada e criteriosamente observada quando do tratamento, sob pena de resultados desastrosos, inclusive com possível morte do animal.
Em fins dos anos 70, foram desenvolvidos novos fármacos, obtidos da fermentação de um fungo: (Streptomyces avermitilis), isolado do solo, no Japão. Uma dessas avermectinas, denominada de B1, apresentou ação anti-parasitária contra todas as fases larvárias desses Gasterophilus, tanto nos ecto quanto endoparasitas.
Recentemente, o anti-helmíntico salicilanilídico closantel, utilizado geralmente associado aos benimidazoles, sob a forma de pasta, mos-trou-se também eficaz como gasterofilicida, inclusive impedindo reinfestações dos eqüinos até cerca de dois meses após o tratamento.
As miíases ocorrendo em praticamente todo território brasileiro devido nossas condições climáticas predominantemente tropicais e equatoriais que muito favorecem o desenvolvimento dos insetos em geral, possibilitam sua multiplicação em ritmo acelerado, e com isso concomitante aparecimentos de bicheiras em nossos rebanhos, quer bovinos, suínos, eqüinos, ovinos ou caprinos.
As perdas decorrentes dessas miasses se traduzem principalmente por menor rendimento dos rebanhos explorados, quer na produção de leite, quer na produção de carne e seus subprodutos como o couro, este último muito depreciado pela bicheira.



sábado, 16 de junho de 2012

RETENÇÃO DE PLACENTA EM VACAS


                           

                                            Retenção de Placenta em Vacas  


  A retenção de membranas fetais após o parto resulta de uma insuficiência nas contrações uterinas. Que pode ocorrer devido alguns fatores como estresse, falhas de manejo, doenças bacterianas, doenças metabólicas como hipocalcemia e cetose, deficiência de vitaminas (A e E), e minerais como iodo e selênio, distensão excessiva do útero, intoxicações, distúrbios hormonais, hereditariedades, sexo do feto, brucelose, leptospirose, rinotraqueite infecciosa bovina. E principalmente em casos de partos gemelares, fetotomia, distocias, abortamentos ou nascimento prematuros. A expulsão placentária deve ocorrer ate 12 horas após o parto ou abortamento, se não pode se tornar um problema econômico, pois além de ter uma predisposição para infecções uterinas, causa um aumento do intervalo de parto e concepção, assim causando um prejuízo Significativo devido a perdas produtivas e reprodutivas.

 A retenção de placenta ainda hoje é um problema bastante significativo em muitas propriedades em fêmeas bovinas as membranas fetais são eliminadas em até 12 horas após o parto ou abortamento. A retenção parcial ou total da placenta, por período maior, deve ser considerada como patológica, Mas na proximidade do parto, nas últimas 12 h verificou ser necessário ocorrer uma diminuição significativa das células epiteliais binucleadas coriônicas, para que se de a liberação normal na placenta.
Esta retenção resulta de uma ausência nas contrações uterinas após o segundo estágio do trabalho de parto ou de uma lesão placentária que afeta a união entre as vilosidades fetais e as criptas maternas. Além de alguns fatores como o estresse, falhas de manejo, doenças metabólicas
(hipocalcemia e cetose), bactérias, deficiência de vitamina (A e E) e minerais
(iodo e selênio), diminuição ou aumento do período de gestação, distensão excessiva do útero, intoxicações, reações anafiláticas diversas, distúrbios hormonais (deficiência do estrógeno e progesterona), hereditariedade, sexo do feto (maior incidência em bezerros), brucelose, leptospirose e infecções causadas por Campylobacter fetus, Listeria spp e Rinotraqueíte Infecciosa bovina ocorre em maior freqüência em gado leiteiro do que em animais destinados ao corte. Sua incidência é maior após partos anormais nos quais se incluem partos gemelar, cesarianas, fetotomias, distocias, abortamentos ou nascimentos prematuros.  
 A patogenia em bovinos é normalmente causada por distúrbios no mecanismo de deslocamento das placentaS). São igualmente importantes as alterações dos placentomas atribuídas aos estrogênios, tais como a infiltração hídrica e intumescência do tecido conjuntivo Na fase final da maturação dos placentomas são necessárias haver uma secreção acrescida de estradial- 17 beta e de estrona, durante pelo menos cinco dias Níveis cronicamente baixos de progesterona durante as 4 semanas que precedem do parto, influenciam negativamente a maturação dos placentonas.



 Os sinais mais evidenciados nos casos de retenção de placenta são:

 Ausência de expulsão das membranas fetais no seu todo ou em parte, cólicas,
Primeiras ligeiras depois recorrentes, edema das vilosidades coriônicas,
hiperemia dos placentomas, diátese hemorrágica entre as vilosidades e as criptas, esforços expulsivos recurrentes, putrefação das membranas uterina a partir do 3º ou 5º dia pós- parto, com fluxo vulvar cinzenta amarelado, feto e com esfacelos anexiais, segue-se metrite séptica, inicialmente sem sofrimento do animal e depois anorexia, abatimento, hipogalaxia, agalaxia, hipertermia e perturbações das funções fisiológicas nas duas semanas seguintes, e a retenção exceder os 10 dias, acompanha-se habitualmente por atonia uterina, possivelmente redução do apetite, provavelmente uma predisposição para infecção uterina, e um aumento do intervalo parto- concepção  Segundo a maioria dos autores, a incidência da afecções varia entre cerca de 3,5 % em vacas primiparas e 24,4% ao 9º. Parto, e cerca de 72% dos casos de retenção verificam em fêmeas com 5-7 anos de idade, 1977).
Com base em uma série de publicações recentes e mais antigas a atual recomendação para o tratamento de retenção de placenta é não usar antibióticos intra-uterino ou remoção manual da placenta.
                     
                                             
                                                CONCLUSÃO

  A retenção de placenta em fêmeas bovinas é ocasionada principalmente por doenças metabólicas (hipocalcemia e cetose), fatores nutricionais, ambientais e bacteriano. Falhas de manejo em fêmeas bovinas pode ser um fator considerado para ocorrência dos casos de retenção de placenta.
A retenção é responsável por grandes perdas e prejuízos para a pecuária brasileira, além dos gastos com o tratamento, o produtor terá perdas em seu rebanho ao nível de produção e reprodução.




terça-feira, 12 de junho de 2012

O BANHO CARRAPATICIDA BEM DADO


O banho carrapaticida bem dado

Banho mal dado é um problema

O banho carrapaticida é, quase sempre, a única atividade realizada pelo produtor para combater carrapatos nos bovinos de leite. Os rebanhos de leite, por terem maior grau de sangue holandês e por serem manejados de maneira mais intensiva, sofrem mais com esse parasita. A maior infestação dos bovinos de leite causa um círculo vicioso que deve ser quebrado. Como os animais têm muito carrapato, precisam ser banhados com maior frequência, o que toma tempo. Por causa disso, os banhos têm sido feitos com pressa na maioria das vezes, não matando os carrapatos, criando resistência e multiplicando as populações nos animais. Existem algumas regras simples, porém muito importantes, as quais, se seguidas, auxiliarão muito no controle dos carrapatos no rebanho.


O preparo da solução carrapaticida

No preparo da solução para aplicação nos animais está a primeira regra importante. É fácil de entender que nunca se conseguirá uma mistura homogênea do carrapaticida com a água, quando se despeja a pequena quantidade necessária de carrapaticida na grande quantidade de água do pulverizador. Para que a mistura fique homogênea, é necessário, primeiro, diluir-se o carrapaticida numa pequena quantidade de água (2 ou 3 litros) e misturar-se muito bem. Só depois disso é que essa mistura deve ser despejada no pulverizador, completando-se então com a quantidade de água necessária para a quantidade de carrapaticida utilizada na calda, misturando-se muito bem novamente. Esse procedimento é o único capaz de garantir que todos os animais serão banhados com a mesma concentração do carrapaticida, o que é muito importante para se ter sucesso.

O uso correto do equipamento


Os equipamentos de pulverização do tipo “pulverizador costal” ou “pulverizador capeta” devem estar em boas condições de uso. Isso quer dizer que, com pressão suficiente, devem permitir a saída da mistura bem homogeneizada, na forma de um jato com microgotículas, que, com muita velocidade, são capazes de penetrar nos pêlos dos animais e atingir os carrapatos pequenos, sob esses pêlos. Aparelhos que não seguram pressão, ou que seus bicos não permitem a formação dos jatos de microgotículas, causam desperdício de tempo e dinheiro, uma vez que jatos fracos e com gotículas espessas e mais pesadas apenas cobrem pequena área do corpo dos animais, e, portanto, escorrem para o chão com mais facilidade.

Como dar o banho carrapaticida

O ato do banho em si concentra a maior parte dos problemas relativos à tarefa do “banho carrapaticida”. Para ser bem dado, os animais devem ser contidos por corda, canzil, brete de tábuas estreitas ou cordoalha de aço, e banhados individualmente. Devem ficar completamente molhados, garantindo-se, assim, que todas as partes do corpo receberam a mistura com carrapaticida, que matará todos os carrapatos. Para isso, gastam-se em média três a quatro litros para banhar um animal adulto.

Os carrapaticidas utilizados em banhos de aspersão somente matarão os carrapatos que forem molhados pela mistura. Assim sendo, aqueles carrapatos pequenos, micuins, que por não serem vistos não são molhados, não morrerão, continuando a crescer, até que as fêmeas caiam ao chão e coloquem muitos ovos. Esta é uma das causas mais frequentes de queixa de produtores, que afirmam somente terem sucesso com banhos a cada 10 ou 15 dias. Acontece que, como o banho só é dado nas partes dos animais onde se encontram mais carrapatos, os carrapatos das outras partes vão trocando de lugar e crescendo, e nesse período de 15 dias já são visíveis nas regiões do corpo que foram banhadas, necessitando mais banho nos animais.

O banho deve ser aplicado em sentido contrário ao dos pêlos, e de cima para baixo nos animais. Deve ser dado sempre a favor do vento. Tanto na preparação da solução do banho, como na sua aplicação, a pessoa deve proteger-se com luvas, máscara e roupa apropriada. O banho nunca deve ser realizado em horas de sol forte e nem em dias de chuva. Se no dia definido para o banho, estiver chovendo, deve-se deixar os animais presos sob a coberta por umas duas horas, após o banho, para depois soltá-los.

Tipo de produto carrapaticida

O manejo de carrapaticida é fundamental para o sucesso dos banhos, chegando-se ao ponto de afirmar que nada do que aqui está dito terá valor, se os carrapatos do rebanho já estiverem resistentes ao carrapaticida. Os carrapaticidas estão divididos por grupos químicos ou famílias, ou seja, cada grupo ou família tem uma forma de matar os carrapatos. Com o uso, naturalmente os carrapatos vão se tornando resistentes aos carrapaticidas. Essa resistência levará mais ou menos tempo para ocorrer, em vista do número de carrapatos que sobreviverem após cada contato com o produto (pelo banho carrapaticida). Um produto carrapaticida, ou produtos de um mesmo grupo ou família, deve ser utilizado por um tempo suficientemente grande, dois a três anos no mínimo, da maneira mais correta possível, e pelo menor número de vezes possível (banhos estratégicos), para que a resistência demore mais a se instalar na população de carrapatos. Decorrido esse tempo, ou percebendo-se que os carrapatos já não morrem mais após um banho bem feito, deve-se então trocar de carrapaticida, optando-se por um, de um outro grupo ou família diferente do atual, que tenha uma boa relação de custo por litro de solução pronta para o banho, e, principalmente, seja eficiente contra os carrapatos do rebanho. Em virtude do uso inadequado e da troca constante de carrapaticidas que o produtor tem feito, já não é tão fácil encontrar-se um carrapaticida com essa característica.

Melhor época

A melhor época de combater-se os carrapatos com melhores resultados é a dos meses quentes do ano, janeiro a abril, quando crescem e morrem mais rapidamente. O sistema de banhos estratégicos recomendado se fundamenta numa série de cinco ou seis banhos intervalados de 21 em 21 dias. Dessa forma cobrirão um período capaz de eliminar do pasto e dos animais uma geração inteira (a mais rápida do ano), que, não havendo, não dará origem às outras três gerações que ocorrem normalmente nas Regiões Sudeste e Centro-Oeste do Brasil. Com isto, ficarão no pasto poucos carrapatos, que ao parasitarem os animais não causarão prejuízo econômico, e ao mesmo tempo permitirão a manutenção da imunidade dos animais ante os agentes da Tristeza Parasitária Bovina, transmitidos pelos carrapatos. Nova série de banhos carrapaticidas deve ser realizada no mesmo período do ano seguinte.

segunda-feira, 11 de junho de 2012

PRINCIPAIS DOENÇAS DOS BOVINOS


Principais Doenças de Bovinos 
       
Brucelose Bovina

A brucelose é uma doença infecto-contagiosa, de evolução crônica , que acomete principalmente os sistemas reprodutivo e ósteo-articular de bovinos, suínos, ovinos, caprinos, cães, eqüinos e homem. Possui ampla distribuição mundial, sendo endêmica no Brasil.A doença provoca graves perdas produção animal,diminuição na produção de leite e  na produção de carne, sem contar com a perda de bezerros ocasionada por abortamentos. Além disso, a sua presença torna o País vulnerável a barreiras sanitárias internacionais.

Etiologia  -O agente é uma bactéria intracelular facultativa do gênero Brucella. São cocos-bacilos gram negativos, sem cápsula, imóveis e não esporulados. Esse gênero possui várias espécies, reunidas em dois grupos antigenicamente distintos:

Brucelas lisas ou clássicas: 
v  B. abortus - bovinos                                                                       
v  B. suis - suínos
v  B. melitensis - caprinos
v  B. maris - golfinhos e focas

Brucelas rugosas:
v  B. ovis - ovinos
v  B. canis – cães
v  B. neotomae - roedores
v   
O agente pode resistir até 4 dias na urina de bovinos, 75 dias no feto abortado em período frio e 120 dias em locais úmidos, escuros e pH neutro. Entretanto, é sensível a desinfetantes comuns (álcool, produtos clorados, formol e compostos fenólicos), raios solares, fervura e pasteurização.

Epidemiologia

Fonte de infecção - Hospedeiros vertebrados que albergam as brucelas e as eliminam no ambiente: animais doentes ou portadores sãos. As diferentes espécies, apesar de ter predileção por determinada espécie, podem acometer diversas outras espécies. Os gatos porém, são resistentes à brucela.

Sintomas:
ü  O período de incubação é extremamente variável podendo durar de semanas a cerca de 7 meses.
ü  Infertilidade em fêmeas: decorrência de metrite, retenção de placenta.
ü  Infertilidade em machos: orquite e processos inflamatórios na vesícula seminal e ampolas.
ü  Abortamento no terço final da gestação em bovinos: inflamação necrótica na junção entre carúncula e cotilédone.
ü  Abortamento precoce em suínos: aumento na taxa de repetição de cio ou maior número de fetos mumificados ou mesmo deteriorados indicando morte fetal precoce.
ü  Lesões articulares (em suínos, eqüinos e homem)
ü  Lesões cutâneas (no homem e suínos)
ü  Processo inflamatório de ligamentos (bursite): mal da cernelha ou mal da cruz (em eqüinos e bovinos de tração)
                                 
                                              Carbúnculo sintomático

O carbúnculo é uma doença contagiosa que ataca todos os médios e grandes animais, inclusive o homem e, geralmente é mortal. Entretanto os eqüideos são menos atingidos que os ruminantes. É produzida pelo Bacillus anthracis e, este micróbio encontra-se, principalmente, onde já ocorreu a doença, pois seus esporos permanecem no solo por vários anos. Geralmente estes esporos provêm de animais carbunculosos enterrados no campo, sem o devido cuidado e trazidos à superfície pelas minhocas. As fezes e sangue dos animais que estiverem na pastagem são infectados.
É uma doença comum de animais mantidos em regime de pasto, porém, pode surgir em estábulos por feno contaminado adquirido em áreas onde ela ocorre. O carbúnculo pode aparecer em qualquer lugar, porém, em certas regiões existem focos onde ele se manigesta com freqüencia. Em terrenos pantanosos e em áreas com muita matéria orgânica em decomposição, os esporos podem viver por tempo prolongado, durante anos. Os bacilos, porém, são pouco resistentes ao calor e à dessecação. Infelizmente o esporo é o elemento responsável pela maioria das infecções.


SINTOMAS - Nos eqüideos, a enfermidade em geral apresenta forma relativamente benigna, com os seguintes sintomas: cólicas fortes; edema do peito, pescoço e da região faringeana. Também podem ocorrer: depressão, febre alta, dispnéia, edemas subcultâneos no tórax e no pescoço, cólicas, faringite, hemorragia nasal e manqueira. A morte, quando ocorre, as vezes é tão rápida que não se percebem os sintomas nos animais a campo. Nos casos fulminantes, a morte pode ocorrer em 24 e 48 horas e, nesses casos, observam-se os edemas (tumefações), diarréia sangüinolentas, cor de chocolate, e os animais se deitam com convulsões e dificuldade respiratória. Os cadáveres incham rapidamente e então observam hemorragias pelas aberturas naturais. O sangue é escuro e de difícil coagulação. Só estes sinais identificam a doença.
Os animais são contaminados através dos intestinos; água; escoriações; picaduras de insetos infectados e inalação do agente infeccioso. Os urubus podem transportar a doença a grandes distâncias. O homem pode ser infectado durante uma necropsia ou manipulação de couros, chifres, lá e cadáveres de animais vitimados pela infermidade. A necrópsia é perigoso, sendo preferível, em caso de se pretender um diagnóstico de laboratório, enviar um esfregaço de sangue ou um osso de canela, muito bem protegido. O cadáver deve ser incinerado ou enterrado no mesmo local, aplicando na sepultura uma boa quantidade de cal.
PROFILAXIA - Emprego da vacinação. No entanto, a escolha do produto deve ser feita por um médico veterinário pois depende da região e situação que se apresenta. Em toda propriedade onde tenha ocorrido casos de carbúnculo, ou mesmo na vizinhança, os animais devem ser vacinados no mês de agosto, pois geralmente o carbúnculo aparece em outubro. A imunização requer 20 a 30 dias.


                                                          Mastite ou Mamite


Quais os sintomas da mamite?
Quando observada a olho nu (caso da mamite aguda ou clínica), o úbere torna-se inchado, de cor avermelhada, dolorido e quente; o leite apresenta-se aguado ou grosso, de cor amarelada, com flocos ou coágulos; à medida que a vaca diminui a produção de leite, diminui o apetite e perde peso.
Quando não apresenta esses sintomas (caso da mamite subclínica), somente pode ser detectada através de exames de laboratório ou testes executados ao pé da vaca.

Como a mamite é provocada?
Embora seja uma doença de origem essencialmente microbiana, o meio ambiente e a própria vaca podem colaborar para o seu aparecimento.
Poucos são os tipos de germes que podem causar infecção das mamas. Outros germes somente invadem o úbere, quando este sofre lesões variadas (chifradas, pancadas) ou então penetram diretamente no úbere, levados pelos cânulos mamários ou alargadores de tetas.
A ordenha mal feita, seja manual ou mecânica, e a falta de higiene podem causar a doença.
A própria vaca, sob alguns aspectos, pode influir no aparecimento da mamite, tais como: alta produção de leite, número de lactações, idade (quanto mais velha, maior predisposição para o aparecimento da doença).
Quais os danos causados pela mamite?
Pode ser considerada a doença mais comum da pecuária leiteira, e é aquela que atinge a parte mais importante da vaca - o ÚBERE.
Os danos que a doença provoca são traduzidos nos seguintes prejuízos:

1. Diminuição da produção de leite;
2. Perda de um ou mais quartos do úbere;
3. Acidez do leite, quase sempre rejeitado pelos laticínios;
4. Desvalorização comercial da vaca leiteira, que passa a ser animal de corte;
5. Pode causar a morte do animal, por infecção irreversível.
Como se deduz, a mamite deve ser considerada muito mais uma doença de caráter econômico.
Como diagnosticar a existência da mamite?
Em se tratando de mamite, o provérbio "mais vale prevenir do que remediar" deve ser aplicado, pois, uma vez instalada, é de difícil cura, e quando curada, a produção de leite nunca será como antes. Além de tudo, o tratamento é caro. O diagnóstico precoce (mamite clínica) é feito através do teste da caneca telada ou caneca de fundo preto, que deve ser feito diariamente, antes de cada ordenha. Para se diagnosticar a chamada mamite subclínica, que não é visual, existe o C.M.T. (teste 
californiano).

                                                             Raiva Bovina

Nos bovinos, a raiva assume sobretudo a forma paralítica, sendo extremamente rara ou acidental a contaminação direta do homem. Extensas epizootias de raiva bovina e equina têm sido observadas no México, América Central e América do Sul, inclusive no Brasil.
O primeiro surto epizoótico de raiva bovina no Brasil foi diagnosticado em 1911 por Carini, em material enviado de Santa Catarina ao Instituto Pasteur de São Paulo. A epizootia atingiu ao máximo no período de 1914-1918, quando foi paticurlamente estudada por Haupt e Renaag. Posteriormente, foram assinalados importantes surtos epidêmicos, não somente em outros estados brasileiros, como em diferentes países das Américas. De acordo com informes compendiados pela Organização Pan-Americana da Saúde, entre 1960 e 1966, foram notificados nas Américas cerca de 2.725.000 casos de raiva bovina (1.300.000 no Brasil e 1.000.000 no México), representando um prejuízo econômico estimado em aproximadamente 47.500.000 dólares.
A raiva bovina é transmitida por morcegos hematófagos, que sugam o gado preferivelmente à noite. Este fato, já suspeitado por Carini e por Haupt e Rehaag ao estudarem o surto epizoótico de Santa Catarina, foi definidamente comprovado em 1935 por pesquisas realizadas, independentemente, no Brasil (Torres e Queiroz Lima) e em Trinidad (Pawan). Os morcegos incriminados são da família "Desmodontidae", facilmente distinguíveis das espécies frugívoras, insetívoras, onívoras ou ictiófagas, pelos caracteres seguintes:
ausência de cauda, membrana interfemoral rudimentar, pêlo cinza ou marrom, orelhas largas e curtas, polegares longos e, especialmente, incisivos grandes em forma de alfanje, com bordas extremamente cortantes.Os morcegos hematofágos (espécies "Desmodus rotundus"', "Diphylla ecaudata" e "Diaemus youngi") atuam não só como transmissores, mas também como reservatórios do vírus.
O morcego é também transmissor comprovado da raiva do homem, produzindo geralmente um quadro grave de paralisia ascendente do tipo Landry. Foi assinalada também a transmissão ao homem por morcegos não-hematófagos, que facilmente se infetam nas lutas frequentes que entretêm com morcegos desmodontídeos. Ao que parece, a transmissão humana não se opera somente pela mordedura dos morcegos, mas, até com maior frequência, por intermédio de aerossóis.


ANNE CAROLINE DE SOUZA SANTANA

domingo, 10 de junho de 2012

PRINCIPAIS DOENÇAS DOS BEZERROS

Principais Doenças dos Bezerros


  1. Diarréia de Bezerros (as):

A diarréia de bezerros é a principal causa de perdas econômicas nas principais três semanas de vida. As causas mais comuns são bactérias entero-patogênicas (Escherichia coli e Salmonelia spp.), vírus, sucedineos lácteos mal-formulados, superalimentação, falta de higiene e outras falhas de manejo.
De acordo com o agente etiológico bacteriano da diarréia dos bezerros, duas denominações são possíveis:
a) Colibacilose ou curso branco, quando provocada pela Escherichia coli;
b) Salmonelose ou paratifo, quando provocada por bactérias do gênero Salmonelia spp. Há uma forte tendência de ocorrer paratifo durante a segunda ou terceira semana de vida, mais do que na primeira semana, característica mais comum na Colibacilose. Os sintomas são fezes moles, fétidas, às vezes com estrias de sangue; febre na fase inicial, podendo ocorrer, posteriormente, hipotermia, inapetência, depressão, orelhas caídas, desidratação, emagrecimento rápido e traseiro sujo (cauda e região perineal). A diarréia pode provocar, por metástase, o aparecimento de pneumonia, formando um quadro denominado de pneumoenterite. O tratamento consiste em fornecer sulfas e antibióticos orais, soluções hidratantes e, em casos mais graves, medicação parenteral. A profilaxia é feita através de vacinação da mãe no final da gestação, fornecimento adequado de colostro e higiene.

2. Babesiose

A Babesiose ou piroplasmose é uma doença causada por protozoários do género Babesia. Caracteriza-se por febre e hemólise, ocorrendo uma síndrome de ancirlia, hemoglobinemia e hemoglobinúna. O principal agente transmissor da Babesiose, no Brasil, é o carrapato Boophilus microplus.
A ocorrência de babesiose é mais comum em animais de raça européia do que no gado zebu. Isto se deve provavelmente à diferença de susceptibilidade ao carrapato vetor. A Babesiose bovina é de grande importância econômica, tanto devido às perdas diretas quanto à restrição de movimentação dos animais, em consequência de quarentenas obrigatórias.

Os perigos mais graves ocorrem em áreas marginais, onde a população de carrapatos é altamente variável, dependendo das condições climáticas. Nas estações em que a população de carrapatos decresce, a infecção pode desaparecer e a pré-imunidade ser perdida. Em infecções naturais, o período de incubação é de duas a três semanas. Infecções subclínicas ocorrem muito comumente, sobretudo em bovinos jovens. Os principais sintomas clínicos são febre alta (40 C), falta de apetite, fraqueza, paralisação da ruminação, orelhas caídas, queda na produção de leite, frequência cardíaca e respiratória acelerada e anemia. Em estágios mais avançados, ocorre grave icterícia e a urina toma coloração ciltre avermelhada e marrom. Animais prenhes muitas vezes abortam. O tratamento é feito com aplicação intramuscular de Ganaseg (Diaceturado, diazominodibenzamidina 7%). Em casos mais graves, pode-se recorrer à soroterapia e transfusão sanguínea.

3. Anaplasmose

A Anaplasmose bovina é uma doença causada por Rireltesla do gênero Anaplasma, a qual é transmitida através da saliva do carrapato (Boophilus microphilus), quando se fixa no bovino para se alimentar. Estudos têm mostrado ser a Anaplasmose mais severa nos bovinos adultos. Porém, em se tratando de regiões endêmicas, onde os bezerros são expostos ao agente etiológico bem cedo, são frequentes perdas econômicas por atraso no desenvolvimento e morte. Atenção especial deverá ser dispensada aos bezerros que são mais atingidos pela doença. No nosso caso, de modo geral, os adultos são imunes à Anaplasmose, uma vez que foram infectados na fase jovem.
Em bovinos, o período de incubação varia com a quantidade de material infectado, mas geralmente é mais longo que na Babesiose, começando em três ou quatro semanas ou mais, após a infecção causada por carrapatos e uma a cinco semanas após a inoculação do sangue.
Na fase aguda da doença, os animais apresentam-se febris (40 a 41 C), com inapetência (falta de apetite) e constipação ou, às vezes, ligeira diarréia. Com o progresso da doença, em decorrência de anemia, apresentam as mucosas pálidas e/ou icterícias, os olhos fundos e perda de peso progressiva. O diagnóstico pode ser feito através dos sintomas clínicos e/ou esfregaços sanguíneos periféricos, corados pelo método de Gimisa.
O tratamento baseia-se na aplicação parenteral (intramuscular ou endovenosa) de tetraciclinas (5 a lOmg/kg de peso vivo). Em casos mais graves pode-se recorrer a soroterapia e transfusão sanguínea. Os controles da Anaplasmose e da Babesiose são feitos através de manejo adequado, onde os animais tenham acesso a piquetes carrapateados desde jovens, uma vez que a erradicação do carrapato em nosso meio não é viável. Além de ser de difícil erradicação, se fosse levada a termo traria problemas de comercialização, na venda e na compra de animais para regiões onde o carrapato é encontrado. Pulverizações quando a população de carraptos está muito elevada também é uma medida de controle.

Deve-se conseguir um equilíbrio entre o hospedeiro (bovino) e o parasito (carrapato). Estas duas doenças também são conhecidas como "tristeza bovina". Os sintomas sao muito semelhantes, ficando difícil o diagnóstico diferencial. Para isso, geralmente há necessidade de se fazer um esfregaço de sangue periférico do animal doente. Como em nível de propriedade esta operação torna-se difícil, recomenda-se tratar o animal contra as duas doenças conjuntamente.


4. Pneumonia

Pneumonia é uma inflamação dos bronquíolos. Clinicamente manifesta-se por um aumento na frequência respiratória, tosse e sons respiratórios anormais na auscultação. Segundo a etiologia, as pneumonias podem ser infecciosas, metásticas, traumáticas, por corpos estranhos e parasitárias.
As pneumonias infecciosas primárias, que ocorrem em bezerros, podem ser causadas por vírus ou bactérias dos gêneros Pastetirelia e Klebisielia, principalmente. O mucoplasma também pode ser um importante agente causador de pneumonia em bovinos.
As pneumonias por metástases ocorrem quando os bezerros têm uma lesão primária em determinado local do organismo (como diarréia, onfaloflebite, etc). Com a evolução deste processo, há a invasão da corrente sanguínea por bactérias, as quais vão se fixar nos pulmões, causando pneumonia. Por isso é comum nos casos de diarréia ocorrer também o comprometimento pulmonar, ocasionando o quadro de pneumoenterite. A administração de medicamentos por via oral, bem como a ingestão forçada de leite, pode provocar falsa via levando também ao aparecimento de pneumonia por corpos estranhos.
Os principais sintomas da pneumonia são a respiração rápida e superficial, tosse, cianose quando atinge regiões extensas, diminuição do apetite ou inapetência, febre, lacrimejamento, tristeza e abatimento. A descarga nasal pode ou não estar presente. O tratamento é feito através da administração de antibióticos de amplo espectro (penicilina, tetraciclina, etc). No campo de verminose pulmonar, deve-se utilizar um anti-helmíntico específico.
A profilaxia consiste em fornecer alimentação adequada, higiene, evitar estabulação comum de um grande número de animais, evitar instalações mal ventiladas e úmidas. Os animais doentes devem ser isolados.

5. Onfaloflebite

É a inflamação do "cordão umbilical", causada por contaminação quando o bezerro nasce. A sintomatologia clínica é caracterizada por um aumento de volume no umbigo, com a presença de exsudato, que pode estar ou não exteriorizado.
Pode ocorrer dor abdominal. A evolução da onfaloflebite pode provocar hepatite, peritonite ou abcesso hepático, devido à ligação que existe entre o sistema porta e o umbigo do recém-nascido. Por metástase pode causar pneumonia e, por solução de continuidade, favorecer o aparecimento de miíase (bicheira). Deve-se fazer diagnóstico diferencial com hérnia umbilical, a qual desaparece sob pressão e apresenta o anel herniario.
O tratamento da Onfaloflebite é feito através da limpeza local com soluções antissépticas e aplicação parenteral de antibiótico. A profilaxia é feita através de assistência ao parto, não permitindo que a parição da vaca ocorra em locais sujos, procedendo os cuidados com o umbigo do bezerro recém-nascido, como já foi citado anteriormente.